Der Serumphosphatspiegel wird in engen Grenzen durch Vitamin D, Parathormon und fibroblast growth factor-23 (FGF-23) reguliert. Von zentraler Bedeutung dabei ist die Phosphatrückresorption in proximalen Tubulusepithelien durch die Transporter NPT2a und c. Störungen der hormonellen Regulation oder der Transporter können sowohl eine Hypo- als auch eine Hyperphosphatämie verursachen. Zusätzlich können Verschiebungen zwischen intra- und extrazellulärem Raum sowie niedrige oder hohe intestinale Phosphataufnahme Änderungen des Serumphosphats bewirken. Eine schwere Hypophosphatämie führt zur zellulären Energiedepletion mit entsprechenden Symptomen. Die Therapie erfolgt üblicherweise durch orale Zufuhr. Eine parenterale Phosphatgabe sollte schweren Fällen vorbehalten und engmaschig überwacht werden. Eine schwere Hyperphosphatämie kann bei massiver Zytolyse oder exzessiver intestinaler Aufnahme entstehen. Die Symptome erklären sich durch eine konsekutive Hypokalzämie. Eine weitere gefürchtete Komplikation ist die akute Phosphatnephropathie mit Nierenversagen. Die schwere Hyperphosphatämie wird rasch und effektiv mittels Hämodialyse behandelt. Rezente Daten legen nahe, dass hochnormale Phosphatwerte mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert sind.
