Hashimoto Thyreoiditis, therapeutische Optionen und extrathyreoidale Assoziationen – ein aktueller Überblick

Die Hashimoto Thyreoiditis ist eine der häufigsten organspezifischen Autoimmunerkrankungen des Menschen mit konsekutiver Organdestruktion und folglich die häufigste Ursache einer primären Hypothyreose in ausreichend jodversorgten Gebieten. Immunpathogenetisch nehmen die CD4+ T‑Zellen und ihre Differenzierungen eine Schlüsselrolle ein. Ätiologisch Einfluss haben genetische, aber auch Umweltfaktoren, existentielle Faktoren (weibliches Geschlecht) und auch der Darm und die Darmflora. Zur Diagnosestellung benötigt werden eine ausführliche Anamnese, Sonographie und laborchemische Bestimmung der Schilddrüsenfunktion und Schilddrüsenantikörper. Bei laborchemischer Hypothyreose wird das fehlende Hormon durch synthetisch hergestelltes Levothyroxin ersetzt, mit besonderem Augenmerk auf Lebensphasen mit Mehrbedarf wie zum Beispiel Schwangerschaft. Ursache für eine persistierende Beschwerdesymptomatik trotz laborchemisch euthyreoter Funktionslage unter Substitution kann einerseits eine Fehlzuordnung der Beschwerden (Co-Morbiditäten wie z. B. Vorliegen weiterer Autoimmunerkrankungen, chronische Überlastung, psychiatrische Erkrankungen), Mangel an Vitamin- und Spurenelementen, aber auch pharmakokinetische und pharmakogenomische Eigenschaften der Levothyroxinmedikation sein. Andererseits werden Resistenzen, Transport- und Konversionsstörung von Schilddrüsenhormon auf molekularbiologischer Ebene durch endogene Störungen wie Insulinresistenz und Nebenniereninsuffizienz diskutiert. Auch die Einflüsse der Schilddrüse auf die Psyche und umgekehrt scheinen mannigfaltig und auf vielen Ebenen stattzufinden. Es bedarf noch vieler großer randomisierter Studien und biochemischer, molekularbiologischer, genetischer Untersuchungen und Forschung im Bereich des Neuroimaging, um die komplexen Zusammenhänge zu klären.