Das Symptom Schwindel im Fokus der Psychiatrie

Schwindel und Übelkeit sind von großer klinischer Bedeutung, da sie zu den häufigsten Beschwerden in der Notaufnahme gehören. Der Schwindel kann als subjektive Empfindung einer Gleichgewichtsstörung in physischer und/oder psychischer Hinsicht definiert werden [1].

Unter ätiologischen Gesichtspunkten können 3 Gruppen unterschieden werden:

Ergänzend in der Abklärung von Schwindelsymptomen wird auch häufig auf Neuroimaging zurückgegriffen. Eine nicht selektive Verwendung von Neuroimaging ist aufgrund einer geringen diagnostischen Ausbeute nicht angezeigt.

Die kraniale Bildgebung sollte in folgenden Konstellationen erfolgen:

Entsprechend sind in die Abklärung der physischen und psychischen Schwindelsymptome Allgemeinmediziner, Neurologen, HNO-Fachärzte und Psychiater involviert. In der Abklärungskette bei Schwindelsymptomen steht der Psychiater meist an letzter Stelle. Das, obwohl etwa 30–50 % aller Schwindelerkrankungen organisch nicht ausreichend gut erklärt und mit Phobien, Panik, Angst, Depression, dissoziativen und somatoformen Erkrankungen assoziiert sind [4].

Für die Abklärung muss von den verschiedenen Fachdisziplinen ein interdisziplinäres Denken und Handeln gefordert werden, das seinen Ausgang bei einer genauen klinischen Zuordnung der Schwindelsymptome nehmen muss.

Allgemein klinisch sollte die Schwindelsymptomatik einer der vier Gruppen zugeordnet werden:

In die Gruppe des Schwank- und Benommenheitsschwindels fällt der somatoforme/phobische Schwankschwindel. Voraussetzung für die Diagnose dieser psychogenen Schwindelform ist ein regelrechter klinischer Untersuchungsbefund, insbesondere mit unauffälligen Gleichgewichtstests und Okulomotorik (Tab. 1; [5]).

Der Begriff „somatoformer Schwindel“ wurde als Oberbegriff für somatoforme Schwindelsyndrome gebraucht, die durch unterschiedliche zugrunde liegende psychische Störungen verursacht werden können. Das heißt, dass der Begriff nicht automatisch als Ursache eine somatoforme Störung im eigentlichen Sinne (vgl. ICD-10 F45) einschließt. Bei einer Subgruppe des somatoformen Schwindels ist der Schwindel Ausdruck einer somatoformen Störung im eigentlichen Sinn [6]. Mit dem ICD-11 wird das oft als stigmatisierend erlebte Wort „somatoform“ vermieden und die Syndrome der somatoformen Störungen werden unter den Körperbelastungsstörungen subsumiert:

Eine körperliche Belastungsstörung ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von körperlichen Symptomen (in diesem Fall Schwindel), die für den Einzelnen belastend sind, und einer übermäßigen Aufmerksamkeit, die auf die Symptome gerichtet ist und sich durch wiederholten Kontakt mit Gesundheitsdienstleistern manifestieren kann. Wenn ein anderer Gesundheitszustand die Symptome verursacht oder dazu beiträgt, ist der Grad der Aufmerksamkeit in Bezug auf seine Natur und sein Fortschreiten eindeutig zu hoch. Eine übermäßige Aufmerksamkeit wird durch geeignete klinische Untersuchungen und angemessene Bestätigung nicht gemildert. Die körperlichen Symptome sind anhaltend und an den meisten Tagen mindestens einige Monate lang vorhanden. In der Regel sind bei körperlichen Belastungsstörungen mehrere körperliche Symptome zu beobachten, die sich im Laufe der Zeit ändern können. Gelegentlich gibt es ein einziges Symptom – normalerweise Schmerzen oder Müdigkeit –, das mit den anderen Merkmalen der Störung zusammenhängt (ICD-11, 2019).

Im DSM‑5 ist parallel dazu die somatische Symptomstörung (SSSt) neu aufgenommen worden. Die Prävalenzrate der SSSt in einer von Limburg et al. [7] untersuchten Gruppe von Patienten mit Schwindel und Benommenheit betrug zu Studienbeginn 36 % und nach 12 Monaten 62 %. Die Persistenzrate von SSSt betrug 82 %. Risikofaktoren für persistierende SSSt waren ein Selbstverständnis von Körperschwäche (OR: 1,52, 95 % CI: 1,30–1,78) und ein Anstieg der Depression während des Untersuchungszeitraums (OR: 1,11, 95 % CI: 1,02–1,22). Weiterhin war die Diagnose einer Angststörung (OR: 7,52, 95 % CI: 1,17–48,23) oder sowohl Angststörung als auch depressive Störung (OR: 23,14, 95 % CI: 2,14–249,91) zu Studienbeginn ein signifikanter Prädiktor.

Patienten mit Angststörungen dürften ein erhöhtes Risiko haben, einen gutartigen paroxysmalen Lagerungsschwindel zu entwickeln, insbesondere weibliche oder diejenigen, die an einer zerebrovaskulären Erkrankung leiden [8].

Schon länger bekannt ist, dass es bei etwa 30 % aller Patienten mit organischen Schwindelerkrankungen im weiteren Verlauf zur sekundären Entwicklung eines somatoformen Schwindels kommt [9]. Hier gibt es häufige Fehldiagnosen und Fehlinterpretationen von Beschwerden, weil einige Autoren lange Zeit von „Restzuständen“ (d. h. vestibulären Defiziten) nach der organischen Läsion ausgehen. Die Patienten werden dann meist über Monate symptomatisch behandelt, z. B. mit Antivertiginosa, chiropraktischen Maßnahmen, Injektionen von Lokalanästhetika u. ä. Die Symptomatik bessert sich – wenn überhaupt – in der Regel nur vorübergehend (Placeboeffekt) [6].

Die Prävalenz von psychiatrischen Symptomen beträgt bei Patienten mit Schwindel 68 %. Psychiatrische Differentialdiagnosen sollten das neuro-otologische Diagnoseverfahren bei Patienten mit einem chronischen Schwindelzustand und einer höheren Behinderung begleiten [10]. Ein somatoformer Schwindel kann klinisch als Ausdruck einer psychischen Störung verstanden werden (Tab. 2).

Im vorliegenden Fallbericht geht es um einen Patienten, der mehrere Jahre auch wegen Schwindels hauptsächlich organmedizinisch abgeklärt und behandelt wird.

Ein 70-jähriger Patient wird von der Notfallerstversorgung im Haus nach einem psychiatrischen Konsil an die Bettenstation der Erwachsenenpsychiatrie übernommen. Die psychiatrischen Aufnahmediagnosen nach ICD-10 lauten rezidivierende depressive Störung, gegenwärtig mittelgradige Episode (F33.1), Status post Alkoholabhängigkeit und Nikotinabhängigkeit (F17.2). Der Patient ist seit 39 Jahren abstinent von Alkohol. An für den Fallbericht relevanten körperlichen Erkrankungen sind zwei Herzinfarkte vor 6 und 2 Jahren zu nennen. Die Persönlichkeit des Patienten weist zwanghafte Züge auf.

Der Patient wurde vor einem Monat von der internen Abteilung entlassen. Zu Hause hätte sich sein körperlicher Zustand wieder verschlechtert, er verspürt neben vermehrter Dyspnoe ein Schwächegefühl. Der Patient würde mehrmals täglich an verschiedenen Körperstellen ein Zittern verspüren. Weiter beklagt der Patient Gedankenkreisen rund um die Zukunft und multiple Ängste. Als Beispiel nennt er die Angst, alleine zu Hause zu sein, oder Angst beim Aufstehen, da er fürchte, dass sein Körper, insbesondere seine Beine nachgeben würden. Er verspüre beim Aufstehen oft einen Schwindel. Das Schwindelgefühl beim Aufstehen nehme im Tagesverlauf immer zu. Er erklärt sich das Schwindelgefühl mit der zunehmenden körperlichen Schwäche. Schließlich würde er generell beim Gehen vermehrt schwitzen und unter Kurzatmigkeit sowie Herzklopfen leiden. Auch ein Globusgefühl tritt phasenweise beim Gehen auf. Der Patient beschreibt, beim Gehen Angst vor einem weiteren Herzinfarkt zu haben.

Schwindel und Übelkeit bestehen rezidivierend seit dem ersten Herzinfarkt. Seit einem zweiten Infarktgeschehen vor 2 Jahren haben sich die Schwindelsymptomatik und die Übelkeit verschlechtert. Im Zeitraum von 4 Jahren kommt es zu 5 Aufnahmen an der internen Abteilung. Vor 2 Jahren erfolgt ein neurologisches Konsil wegen „uncharakteristischer Übelkeit, ungerichtetem Schwindel und Kollapsigkeit“. Der Neurologe kann kein Leitsyndrom feststellen. Insbesondere bestehe keine Optomotorikstörung, kein Nystagmus, auch der Lagerungstest nach Hallpike ist beidseits negativ. Das Gangbild wird als etwas unsicher beschrieben, im Romberg-Versuch findet sich ein ungerichtetes Schwanken. Der Einbeinstand ist möglich. Zerebelläre Zeichen werden ausgeschlossen. Vor 2 Jahren wird der Patient bei einem Aufenthalt in der internen Abteilung durch einen Physiotherapeuten mobilisiert und macht dabei Gehübungen. Befragt dazu meint der Patient, dass ihm diese Übungen damals sehr gut geholfen hätten. Er trainierte 5 Minuten mit einem Physiotherapeuten das Gehen. Er trainierte gerne mehr.

Die Aufnahme des Patienten hierorts an der Psychiatrie dient der medikamentösen Optimierung bei anhaltender depressiver Verstimmung unter Trazodon 150 mg und Milnacipran 50 mg. Es wird eine abermalige konsiliarische Begutachtung durch den Neurologen in die Wege geleitet mit der Fragestellung „phobischer Schwindel?“ Das Ergebnis ist idem wie beim Konsil von vor 2 Jahren.

Der genauen diagnostischen Zuordnung der Schwindelsymptomatik beim geschilderten Fallpatienten gehen mehrere stationäre Aufenthalte an der internen Abteilung voran, die 2‑malig bedingt waren durch einen Herzinfarkt, in den anderen 3 Fällen jedoch bedingt waren durch unspezifische Symptome wie körperliche Schwäche, Dyspnoe, Übelkeit, Schwindel und „Kollapsigkeit“. Eine kurzfristige Behandlung durch Physiotherapie bei einem dieser Aufenthalte erlebte der Patient als große Unterstützung. Diese Behandlung fand stets nur für wenige Minuten statt, ermöglichte dem Patienten jedoch konkret an Problemen beim Gehen, die verursacht waren durch Schwindel, Zittrigkeit und subjektive Schwäche, zu arbeiten. In 2 neurologischen Konsilen konnte eine neurologisch-otologische bzw. zentrale Störungen ausgeschlossen werden.

Als Schwindelursache kommen bei diesem Patienten kardiovaskuläre und psychiatrische Störungen infrage. Erst als der Patient mit reaktiv depressiven Verarbeitungsmechanismen auf wiederholte stationäre Behandlungen ohne Besserung der von ihm als „Schwindel beim Gehen“ benannten Probleme reagiert, erfolgt eine Aufnahme an der Psychiatrie. Die genaue Diagnostik des phobischen Schwindels gelingt letztlich mit wenigen Mitteln und hätte im Krankheitsverlauf auch schon früher erfolgen können. Eine primäre klinische Zuordnung der Schwindelsymptome des Patienten zur Gruppe der Schwank- und Benommenheitsschwindel liegt auf der Hand. Ein zerebrales Neuroimaging zur Abklärung der Schwindelsymptome ist nicht indiziert.

Der Patient bietet psychiatrisch zwei Risikofaktoren für die Entwicklung einer somatischen Symptomstörung (SSSt) nach DSM‑5. Einerseits beschreibt er wiederholt Körperschwäche, andererseits ist seit vielen Jahren eine rezidivierende depressive Störung beim Patienten diagnostiziert, die ein wesentlicher Prädiktor einer somatischen Symptomstörung ist. Die depressive Störung ist neben Phobien, Panik, Angst, Depression, dissoziativen und somatoformen Erkrankungen eine wichtige Komorbidität von organisch nicht ausreichend gut bedingtem Schwindel.

Im Therapieplan von Schwindelpatienten mit somatoformem bzw. phobischem Schwindel sollten regelmäßige Physiotherapieeinheiten eingeplant werden, die ausreichend Möglichkeit für Training und Exposition mit und ohne Physiotherapeut bieten. Das Erlernen von Angstbewältigungsstrategien kann das Therapieangebot sinnvoll ergänzen. Die Behandlung von Schwindelpatienten umfasst somit neben der Patientenaufklärung die vestibuläre Rehabilitation, falls angebracht, kognitive Verhaltenstherapien sowie die Anwendung von Psychopharmaka zur Behandlung von psychiatrischen Komorbiditäten. Eine systematische Behandlung reduziert die Morbidität erheblich und bietet das Potenzial für eine nachhaltige Remission [11].